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Cáncer de próstata con histotipo de acina Para los cánceres de próstata que no se han propagado (etapas I a III), los médicos también usan grupos de riesgo (basándose en cuán lejos ha crecido el tumor. ¿Qué significa si el informe de mi biopsia menciona la palabra núcleo? El tipo más común de biopsia de próstata es aquella que se realiza para obtener un. Los tipos de determinación del estadio del cáncer de próstata son 2: Estadio clínico. Esto se basa en los resultados del DRE, el análisis del PSA y la puntuación. La Revista Colombiana de Hematología y Oncología es la publicación trimestral de la Asociación Colombiana de Hematología y Oncología ACHO ; los conceptos que en ella aparecen son responsabilidad exclusiva de los autores. Cartas al editor Aproximación amistosa al tratamiento personalizado del adenocarcinoma de pulmón Leonardo Rojas. Uso de glu-tubulina como un biomarcador de la respuesta de farmacos a furazanobencimidazoles. En otros aspectos se refiere a metodos y kits, asf como a metodos de tratamiento que implican el uso del biomarcador. Los microtubulos son uno de los componentes del citoesqueleto de la celula y se componen de heterodfmeros de tubulina alfa y beta. Los agentes que fijan como objetivo los microtubulos se encuentran entre los agentes 10 quimioterapeuticos citotoxicos mas eficaces que tienen un amplio espectro de actividad. Agentes desestabilizantes de microtubulos p. Agentes estabilizadores de los microtubulos p. Sin embargo puede producirse una resistencia a estos agentes fijadores como objetivo de microtubulos Cáncer de próstata con histotipo de acina. Cuando le hicieron una biopsia de su próstata, las muestras tomadas fueron estudiadas al microscopio por un médico especializado con muchos años de capacitación, llamado patólogo. El patólogo envía a su médico un informe con un diagnóstico para cada muestra obtenida. Las preguntas y respuestas a continuación tienen el objetivo de ayudar a que usted entienda el lenguaje médico que podría encontrar en el informe de patología de la biopsia de próstata. Esto se denomina sistema de Gleason. Estos dos grados se suman para obtener un puntaje de Gleason también llamado la suma de Gleason. posición perfecta para el orgasmo prostático. Videos de falta de erección gratis irritación de vinagre y próstata. precio urorec contraindicado si el cáncer de próstata. doctores especializados en prostatitis. color de la prostatitis urinaria. prostata gdje se nalazi. suplementos para hombres mayores de 50. Jamás dejaré de escuchar tu música Camilo 😎🎶🎶🎶🎶 👏👏👏👏👏👏 Descanse en paz 😭😭😭☹☹☹. Que hago para quitar la resequedad de los pies.

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Cáncer de próstata con histotipo de acina

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El patólogo observa cómo se disponen las células cancerosas en la próstata y asigna una puntuación en una escala de 3 a 5 de dos lugares diferentes. Las células cancerosas que tienen aspecto similar a las células sanas reciben una Cáncer de próstata con histotipo de acina baja. Se suman las puntuaciones para llegar a una puntuación general de entre 6 y Las puntuaciones de Gleason de 5 o menos no se usan. Por ejemplo, la vigilancia activa vea Opciones de tratamiento puede ser una opción para un paciente con un tumor pequeño, un nivel bajo de PSA y una puntuación de Gleason de 6.

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Los estadios también incluyen el nivel del PSA vea Detección y el grupo de grado. El tumor no se puede palpar y comprende la mitad de un lado de la próstata o incluso menos que eso.

Los niveles del PSA son bajos. El medio de cultivo celular se remplazo por medio que contiene el o los compuestos diluidos paclitaxel, vinblastina, colchicina y nocodazol se adquirieron de Sigma-Aldrich o vehteulo.

Las muestras fueron incubadas luego con anti-tubulina. Despues de varias etapas de lavado, Cáncer de próstata con histotipo de acina celulas se incubaron con IgG anti-raton de cabra AlexaFluor Molecular Probes, durante 1 hora a temperatura ambiente, seguido de varias etapas de lavado con tampon de bloqueo.

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Las muestras fueron montadas despues con el agente anti-decoloracion ProLong Gold Molecular Probessellado con esmalte de unas y. Se prepararon suspensiones de celulas individuales de xenoinjertos tumorales derivados de pacientes mantenidos en ratones inmunodeficientes.

Para los ensayos del brote de colonias, las celulas se Cáncer de próstata con histotipo de acina en agar blando en placas de 24 pocillos de acuerdo con el ensayo introducido por Hamburger y Salmon bioensayo primario de celulas madre tumorales humana, Science,l97 : Los compuestos de ensayo se aplicaron en 0,2 mL de medio de cultivo. Cada una de las placas de 24 pocillos contema controles sin tratar y muestras por triplicado.

Los efectos de los farmacos relativos se Cáncer de próstata con histotipo de acina por la relacion del numero medio de colonias en los pocillos tratados y los pocillos control.

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Los valores CI70 Adelgazar 20 kilos determinados mediante la representacion de las concentraciones de compuestos frente a los recuentos de colonias relativos.

Dependiendo de la lmea celular, el proceso de seleccion se llevo a cabo durante meses con el fin de lograr factores de resistencia relacion de CI50 de la lmea celular resistente y la lmea celular de tipo salvaje correspondiente entre 3 y 11,6.

Las sub-lmeas resistentes se expandieron a la concentracion mas alta tolerada de BAL y posteriormente se congelaron y almacenaron en nitrogeno lfquido. Las celulas se sembraron en placas de 96 pocillos a las siguientes densidades: AHSKOV3: y, despues Cáncer de próstata con histotipo de acina 24 horas de incubacion, se incubaron durante 72 horas con DMSO, BAL, colchicina, nocodazol, paclitaxel o vinblastina diluidos en medio completo concentracion final de DMSO max.

Las placas se incubaron durante 1 hora a temperatura ambiente. Posteriormente, la mancha se decanto y las placas se lavaron 4 veces con agua bidestilada. Las placas se secaron al aire durante varias Cáncer de próstata con histotipo de acina.

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Valores CI50 anti-proliferativos se calcularon a partir de curvas de concentracion-respuesta utilizando el software GraphPad Prism. Los factores de resistencia se calcularon como una relacion de BAL CI50 en la variante de la lmea resistente frente a la CI50 en la lmea parental.

La inmunotransferencia se Cáncer de próstata con histotipo de acina utilizando 20 pg de protema total por pista. La concentracion total de protema se determino con Cáncer de próstata con histotipo de acina ensayo de protemas BCA Pierce. Los anticuerpos primarios utilizados para la inmunotransferencia eran como sigue:. Las bandas marcadas fueron reveladas utilizando un sistema de formacion de imagenes de alto rendimiento Raytest Stella Para la tincion se utilizaron las siguientes condiciones de anticuerpos primarios y de procesamiento:.

El tratamiento con el compuesto A BAL o con el compuesto B o el compuesto C induda un fenotipo de microtubulos altamente reproducible y distinto en todas las lmeas celulares tumorales ensayadas mostradas para el compuesto A en A, celulas HeLa y SKBR3 en la Figura 1 y para el compuesto B y el compuesto C en celulas A en la Figura 2.

En celulas en division, se produjo una fragmentacion aparente del huso mitotico, lo que resulta en la formacion de estructuras a modo de puntos Figura 1. Se demostro que este fenotipo era distinta del observado con agentes convencionales que fijan como objetivo microtubulos tales como el estabilizador de microtubulos paclitaxel y los desestabilizadores de microtubulos vinblastina y colchicina Figura 3 y nocodazol Figura 4.

Con el fin de mostrar la singularidad de su actividad sobre los microtubulos, BAL fue sometido a ensayo en combinacion con vinblastina, colchicina y paclitaxel Figura 5 y nocodazol Figura 6 utilizando celulas A El tratamiento con vinblastina, colchicina, paclitaxel o nocodazol por sf solo induda los fenotipos de los microtubulos mitoticos Adelgazar 20 kilos de estos agentes. Cáncer de próstata con histotipo de acina embargo, el tratamiento de combinacion con BAL durante las ultimas 4 horas dio lugar a la interrupcion de las estructuras de microtubulos; creando un fenotipo compatible con el tratamiento de BAL solo, a pesar de la presencia continua de vinblastina, colchicina, paclitaxel o nocodazol.

En contraposicion, el tratamiento primero con BAL y posteriormente durante 4 horas en combinacion con vinblastina, colchicina, paclitaxel o nocodazol no tuvo impacto en el fenotipo de microtubulos observado que era consistente con el tratamiento con BAL Estos datos demuestran que los compuestos de formula I afectan a la biologfa de los microtubulos consistentemente, pero de una manera diferente que los agentes convencionales de fijacion como objetivo de microtubulos.

Ejemplo 3: Asociacion de altos niveles de expresion de glu-tubulina con celulas tumorales derivadas de pacientes resistentes al tratamiento con BAL Sobre la base de ensayos del brote de colonias, utilizando celulas tumorales derivadas de tumores derivados de 6 pacientes mantenidos como xenoinjertos en ratones, celulas tumorales sensibles a BAL o relativamente resistentes se identificaron a partir melanoma y cancer colorrectal y de pulmon vease la Tabla 1.

Datos de paclitaxel y vinblastina, utilizando el mismo ensayo ex vivo, estaban disponible para 5 de los 6 modelos tumorales. De estos 5 modelos, todos eran resistentes al tratamiento con paclitaxel, mientras que 4 de 5 de estos tumores eran sensibles al tratamiento con vinblastina. El analisis de inmunotransferencia se realizo con el fin de medir las concentraciones de glu-tubulina en los mismos tumores mantenidos como xenoinjertos, utilizando el anticuerpo Milipore Figura 7.

Las concentraciones de actina se incluyeron en la inmunotransferencia como control de carga. El analisis de las concentraciones de glu-tubulina indica que la expresion de glu-tubulina vario drasticamente a lo Cáncer de próstata con histotipo de acina de todos los tumores medidos Figura 7.

Basado en el ensayo del brote de colonias y los mismos criterios de CI70, no hubo asociacion entre resistencia a paclitaxel o vinblastina y altas concentraciones de glu-tubulina. Esto es evidente, ya que, Cáncer de próstata con histotipo de acina ejemplo, para el tipo de tumor melanoma, ambos modelos fueron resistentes a paclitaxel y sin embargo para MEXF las concentraciones de glu-tubulina fueron claramente mas bajas que en MEXf La misma falta de asociacion era cierta para el alcaloide de la vinca, vinblastina, en el modelo de melanoma, ya que estos dos tumores Cáncer de próstata con histotipo de acina sensibles a la vinblastina.

Por lo tanto, las concentraciones de glu-tubulina demostraron ser inadecuadas como un biomarcador fiable de la resistencia a los agentes de microtubulos convencionales paclitaxel y vinblastina en modelos de tumores derivados del paciente.

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Sorprendentemente, por el contrario, cuando los datos de resistencia a BAL se comparan con la concentracion de glu-tubulina, glu-tubulina demuestra ser mas alta solo en los tumores resistentes y no de los tumores sensibles derivadas del mismo histotipo de tumor. Concentraciones incrementadas eran por lo tanto consistentemente indicativas de resistencia a BAL Por lo tanto, las concentraciones de glu-tubulina Adelgazar 72 kilos ser un biomarcador de la resistencia para el compuesto BAL El analisis inmunohistoqmmico se realizo en los xenoinjertos de tumores colorrectales Figura 8revelando una alta concentracion de glu-tubulina en el modelo de Cáncer de próstata con histotipo de acina CXF Una vez mas se observo una clara correlacion entre las altas concentraciones de glu-tubulina y la resistencia a BAL el modelo de tumor CXF era resistente a BAL, mientras que el modelo de tumor CXF era sensible a BAL; tal como se define mediante Cáncer de próstata con histotipo de acina ensayo del brote de colonias.

Por lo tanto, las concentraciones de glu-tubulina demuestran de nuevo ser un biomarcador de la resistencia para el compuesto BAL Ejemplo 5: Se observa una expresion mayor de glu-tubulina en Cáncer de próstata con histotipo de acina tumorales seleccionadas para la resistencia a un compuesto de formula general I. La seleccion in vitro para la resistencia a BAL dio lugar a la generacion de tres lineas de celulas tumorales relativamente resistentes, con los siguientes factores de resistencia frente a las lineas parentales basada en determinaciones de CI50 utilizando el ensayo de Cristal Violeta : A 3,0 veces ; resistente 1 a SKOV3 7,6 veces ; resistente 2 a SKOV3 11,6 veces ; H 5,3 veces Tabla 2.

¿Qué significa si el informe de mi biopsia menciona la palabra núcleo? El tipo más común de biopsia de próstata es aquella que se realiza para obtener un.

En general estas celulas resistentes a BAL exhibieron un nivel diferente Cáncer de próstata con histotipo de acina respuesta a otros agentes de desestabilizacion de microtubulos tales como colchicina, nocodazol y vinblastina, en comparacion con BAL; y se observo de hecho una sensibilidad incrementada al estabilizador de microtubulos paclitaxel en todas las lineas Tabla 2.

La extraccion y el analisis de inmunotransferencia de estas lineas para medir las concentraciones de glu-tubulina, seguido de la comparacion con los datos de resistencia a BAL, demuestran de nuevo que glu-tubulina es mayor en las lineas resistentes, en comparacion con las lrneas parentales Figura 9. Estos datos demuestran la asociacion de los niveles incrementados de expresion de glu-tubulina con la resistencia adquirida a BAL Hoe trihidrocloruro de Cáncer de próstata con histotipo de acina 4'-etoxifenil 4-metil-piperazinil -2,5'-bis-1H.

MTS 3- 4,5-dimetiltiazolil 3-carboximetoxifenil 4-sulfofenil -2H-tetrazolio. RPMI medio de cultivo celular utilizado para el cultivo de celulas eucarioticas y Cáncer de próstata con histotipo de acina celulares transformada y no transformadas SDS dodecilsulfato de sodio.

De manera particularmente preferible el compuesto es 5 10 15 20 25 30 imagen6 o una sal farmaceuticamente aceptable del mismo, preferiblemente una sal hidrocloruro del mismo, lo mas preferiblemente una sal dihidrocloruro del mismo. Otro aspecto de la presente invencion se refiere a un metodo Cáncer de próstata con histotipo de acina predecir la respuesta de cancer en un sujeto a un compuesto de formula general I o derivados farmaceuticamente aceptables de los mismos tal como se define anteriormente, que comprende las etapas de: a medir una concentracion de glu-tubulina en una muestra pre-obtenida del sujeto para obtener un valor o valores que representan Cáncer de próstata con histotipo de acina concentracion; y b comparar el valor o los valores de la etapa a con un valor estandar o un conjunto de valores estandar de los sujetos con el mismo tipo de cancer, en donde una concentracion de glu-tubulina superior en la muestra en relacion con el valor estandar o un conjunto de valores estandares es predictiva de la resistencia del cancer de los sujetos al compuesto de formula I.

Ademas, preferiblemente la respuesta que se preve es la resistencia. En esta memoria tambien se describe un metodo de tratamiento de una enfermedad neoplasica o autoinmune, preferiblemente cancer, en un sujeto en necesidad del mismo, que comprende medir una concentracion de glu- tubulina Adelgazar 15 kilos una muestra del sujeto para obtener un valor o valores que representan esta concentracion, y tratar el sujeto con un compuesto de formula general I o un derivado farmaceuticamente aceptable del mismo tal como se 5 10 15 20 25 30 define anteriormente, si la concentracion de glu-tubulina en dicha muestra no es mayor que un valor estandar o un Adelgazar 20 kilos de valores estandares.

De manera especialmente preferida, el compuesto esta representado por la siguiente formula imagen71 en donde R, Y y R1 se definen como sigue: imagen72 De manera mas especialmente preferida, el compuesto esta representado por la siguiente formula imagen73 en donde R, Y y R1 se definen como sigue: imagen74 o derivados farmaceuticamente aceptables de los mismos tal Cáncer de próstata con histotipo de acina se definen anteriormente.

Incluso mas preferiblemente, el compuesto de formula general I esta en forma de un pro-farmaco seleccionado de los compuestos de formulas: imagen76 imagen77 imagen78 y En una realizacion especialmente preferida, el compuesto de formula general I esta en forma de un pro-farmaco que tiene la siguiente formula imagen79 5 En una realizacion mas especialmente preferida, el compuesto es una sal farmaceuticamente aceptable, preferiblemente una sal hidrocloruro, lo mas preferiblemente una sal dihidrocloruro, de un compuesto de la siguiente formula imagen80 El metabolito farmaceuticamente activo in vivo en este caso es BAL Los grupos protectores pueden estar ya presentes en precursores y deben proteger a los grupos funcionales en cuestion frente a reacciones secundarias no deseadas tales como alquilaciones, acilaciones, eterificaciones, 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 esterificaciones, oxidaciones, solvolisis y reacciones similares.

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La proteccion Cáncer de próstata con histotipo de acina grupos funcionales de este tipo mediante tales grupos protectores, los propios grupos protectores, y sus reacciones de separacion se describen, por ejemplo, en libros de referencia estandares para Cáncer de próstata con histotipo de acina smtesis de peptidos y en libros especiales sobre grupos protectores tales como J. Enfermedad Los compuestos de formula general I han demostrado detener la proliferacion celular e inducir la muerte celular, por ejemplo por apoptosis.

Muestras La medicion de la concentracion de glu-tubulina se puede realizar in vitro, en una muestra de tejido biologico derivada del sujeto. En una realizacion particularmente preferida, la muestra se deriva de tejido 5 10 15 20 25 30 35 40 tumoral.

Preferiblemente, el sujeto es humano. Preferiblemente, concentraciones mas altas de glu-tubulina en una muestra o muestras i con respecto a un valor estandar o un conjunto de valores estandares de sujetos con el mismo histotipo del tumor; o ii tomadas Cáncer de próstata con histotipo de acina del diferencial estenosis diagnostico uretral de del tratamiento y en comparacion con una muestra o muestras tomadas del mismo sujeto antes de iniciar el tratamiento; o iii con relacion a un valor estandar o un conjunto de valores estandares a partir de celulas o tejidos normales; son predictivas de resistencia.

Mas preferiblemente, concentraciones mas altas de glu-tubulina en una muestra o muestras 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 i con respecto a un valor estandar o un conjunto de valores estandares de sujetos con el mismo histotipo del tumor; o ii tomadas despues del inicio del tratamiento y en comparacion con una muestra o muestras tomadas del mismo sujeto antes de iniciar el tratamiento; son predictivas de resistencia.

C Ensayo Cáncer de próstata con histotipo de acina ensayo de marcaje 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 de extremo de corte de dUTP mediado por desoxinucleotidil transferasa terminalun metodo de Cáncer de próstata con histotipo de acina para evaluar las celulas sometidas a apoptosis o necrosis mediante la medicion de la fragmentacion del ADN marcando el extremo terminal de acidos nucleicos.

Glu-tubulina Ejemplos preferidos de la secuencia de protemas de la tubulina alfa tubulina alfa humana se enumeran en SEQ. Concentracion de glu-tubulina La concentracion de glu-tubulina puede someterse a ensayo en la muestra mediante tecnicas de analisis de protemas bien conocidas para una persona experta. En la transferencia western, tambien conocida como inmunotransferencia, se pueden utilizar anticuerpos marcados para evaluar las 5 10 15 20 25 30 35 40 45 concentraciones de protema, en donde la intensidad de la senal procedente del marcador detectable corresponde a la cantidad de protema, y se puede cuantificar, por ejemplo, mediante densitometna.

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Usos de biomarcador El biomarcador Cáncer de próstata con histotipo de acina ser utilizado para predecir la resistencia inherente de la enfermedad en un sujeto al compuesto de formula general I o un derivado farmaceuticamente aceptable del mismo tal como se define anteriormente.

Metodo de tratamiento En un metodo de tratamiento y en glu-tubulina para uso en un metodo de tratamiento, la concentracion de glu- tubulina se establece primero en relacion con una concentracion estandar o conjunto de concentraciones estandares 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 o concentraciones de inicio de pre-tratamiento y luego se administra un compuesto de formula general I o un derivado farmaceuticamente aceptable del mismo tal como se define anteriormente, si la concentracion de glu- tubulina en dicha muestra no es mayor que un valor estandar o un conjunto de valores estandares o no ha aumentado en relacion con las concentraciones de inicio del pre-tratamiento, respectivamente.

Descripción detallada 1. Definiciones Como se usa en el presente documento, los siguientes términos y frases deben tener los significados expuestos a continuación. Por ejemplo, una mutación que 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 E conduce a expresión en exceso de un ligando de ErbB puede conducir a un aumento en la actividad de ErbB y, por tanto, se consideraría una Cáncer de próstata con histotipo de acina activante de ErbB.

Alternativamente, una muestra de células Cáncer de próstata con histotipo de acina del sujeto puede extraerse y probarse in vitro, por Adelgazar 30 kilos, para determinar la sensibilidad, 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 E crecimiento, proliferación o apoptosis de las células del sujeto.

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Líquidos corporales adecuados incluyen, pero no se limitan a, muestras de líquido pleural, muestras de líquido de lavado pulmonar o bronquial, muestras de líquido sinovial, muestras de líquido peritoneal, muestras de Cáncer de próstata con histotipo de acina de médula ósea, linfa, líquido cefalorraquídeo, Cáncer de próstata con histotipo de acina de líquido ascítico, muestras de líquido amniótico, muestras de esputo, lavados de 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 E la vejiga, semen, orina, saliva, lagrimas, sangre, y sus componentes suero y plasma, y similares.

Tales técnicas son muy conocidas en la técnica, e incluyen, por ejemplo, la técnica de hibridoma originalmente desarrollada por Kohler y Milstein, Nature,como la técnica del hibridoma de linfocitos B humanos Kozbar y col.

Alternativamente, puede obtenerse una medida cualitativa de la 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 E amplificación génica. En un ensayo tal, se hibrida ADN genómico normalmente fragmentado y separado sobre un gel electroforético con una sonda específica para 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 E una región diana.

También pueden medirse diversos productos de proteína para determinar niveles de expresión que incluyen, por ejemplo, proteínas, variantes de 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 E proteína que se producen a partir de variantes de ARNm cortadas y empalmadas y proteínas postraduccionalmente modificadas. Las patentes 10 15 perdiendo peso 25 30 35 40 45 50 55 E que enseñan el uso de tales marcas incluyen las patentes de EE.

Ensayos, kits y líneas celulares En otro aspecto, la invención proporciona procedimientos para identificar un agente terapéutico anti-MET.

Ensayos de proliferación y crecimiento celular 10 15 20 25 30 35 40 45 50 E Se evaluaron el crecimiento y la inhibición del Cáncer de próstata con histotipo de acina por ensayo con MTS.

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Generación de HCC resistente a gefitinib in vitro Con el fin de generar una línea celular resistente, células HCC se expusieron a concentraciones crecientes de gefitinib similarmente a los procedimientos de los presentes inventores previamente descritos usando H Referencias 1.

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Cáncer de próstata con histotipo de acina procedimiento de identificación de un sujeto como candidato para el tratamiento con un agente terapéutico anti-ErbB y un agente terapéutico anti-MET. Un procedimiento de identificación de un agente terapéutico anti-MET in vitro que comprende poner en contacto una célula cancerosa que ha adquirido resistencia a gefitinib, erlotinib, lapatinib, PF, CI, EKB, BIBW, ZD, AV o HKI, en el que dicha célula cancerosa comprende una amplificación del gen MET, con Cáncer de próstata con histotipo de acina agente terapéutico anti-ErbB y un compuesto de prueba y detectar un cambio en un proceso celular seleccionado del grupo que consiste en: disminución de la fosforilación de ErbB, disminución de la fosforilación de MET, disminución de la asociación ErbB-MET, disminución de la fosforilación de EGFR, disminución de la fosforilación de AKT, disminución del crecimiento celular, disminución de la proliferación celular y aumento de la apoptosis, en comparación con dicho proceso celular en una célula idéntica puesta solo en contacto con el agente terapéutico anti-ErbB.

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Dr.Cícero Galli. .pessoa notável. .

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ILA Cáncer de próstata con histotipo de acina. Methods and kits for fractionating a population of DNA molecules based on the presence or absence of a base-pair mismatch utilizing mismatch repair systems. Large scale photolithographic solid phase synthesis of polypeptides and receptor binding screening thereof. AUB2 en.

DED1 de. Anti-erbB-2 Cáncer de próstata con histotipo de acina, combinations thereof, and therapeutic and diagnostic uses thereof. Very large scale immobilized polymer synthesis using mechanically directed flow paths. DET2 de. Affymetrix, Inc. Staates DelawareSanta Clara. EPA4 en. Solid phase and combinatorial synthesis of benzodiazepine compounds on a solid support.

ILD0 Dietas faciles. Tricyclic heteroaromatic compounds and pharmaceutical compositions containing them.

AUA en. The same meta-analysis examined 13 RCTs, with previously untreated MM patients; nine of these trials evaluated induction therapy and reported a significant improvement in progression endpoints with thalidomide.

However, only two of the trials29, Cáncer de próstata con histotipo de acina significant improvements in OS. The pooled HR for OS was 0. The weighted RR for response to a thalidomide-containing-regimen was 1. The weighted RR for a CR to induction thalidomide was 2.

This recent study was closed prematurely based on favorable. Furthermore, BMP showed efficacy regardless of poor prognostic characteristics, including cytogenetic analysis high-risk defined as t[4;14], t[14;16], del[17p] by FISH The update also evaluated response to subsequent therapies, including bortezomib retreatment.

Importantly, BMP-treated patients como encontrar la prostata en el hombre able to respond to bortezomib-based salvage and immunomodulatory drug—based rescue therapy in similar proportions to patients receiving only MP.

This suggests that the initial use of proteasome agent combinations does not necessarily result in significant resistance at a later date Three studies did not include melphalan in their schedules29,37,40; there were no differences in ORR or in OS rates in the group of patients who were treated with dexamethasone or bendamustine without melphalan; nevertheless, there was a higher CR rate and PFS in those receiving bendamustine The 13 trials using more aggressive chemotherapy regimens were carried out several decades ago and reported no improvement in any of the outcomes compared to MP, thus further demonstrating that adding more agents does not necessarily offer any advantages.

These findings were similar to those previously reported by the Myeloma Trialists Collaborative Group, who described a non-significant difference in OS between patients allocated to combination chemotherapy or MP.

The estimate for proportional reduction in the annual odds of death is 1. Lenalidomide was not included in our analysis because no RCTs have compared it to MP; however, this novel component seems to offer some advantages over thalidomide, especially Cáncer de próstata con histotipo de acina terms of neurotoxicity and ORR, The primary analysis demonstrated a higher ORR.

In fact, these results allowed the study to be closed prematurely. The encouraging data obtained Cáncer de próstata con histotipo de acina lenalinomide will provide the basis for new RCTs, which may lead to its use in patients ineligible for SCT. MP thus continues to be the backbone of treatment for patients not eligible for SCT although newer combinations may improve results and should be considered as part of standard therapy.

Our conclusions are supported by the guidelines for the management of MM patients ineligible for standard high-dose chemotherapy with autologous Cáncer de próstata con histotipo de acina recently published by the International Myeloma Working Group Quality of the evidence Our systematic review and meta-analysis was based on RCTs reported in the literature or presented at major international cancer or hematology conferences.

As such, the study has a number of important limitations. Firstly, it is vulnerable to publication bias, nevertheless, the funnel plot decline this observation see Annex 3.

Dommage de regarder cette vidéo, juste avant de s'endormir, Ce genre d' homme mériterait qu' on lui ecrive et le remette a sa place Un discours honteux '

We attempted to minimize the potential impact of publication bias by including large and well-designed search strategies, but negative trials or studies conducted in developing countries may have been inadvertently excluded.

Since our analysis was limited to published data, in some cases, we had incomplete information.

Tratamiento inicial del cáncer de próstata según la etapa

Our integrative review perdiendo peso based on aggregating study and sub-study data, not on individual patient information. As a result, our time-to-event analysis was limited and it was not possible to explore whether patient factors contributed to the statistical heterogeneity we observed in some of the outcome analyses. Finally, the quality of a meta-analysis. The absence of blinding had minimal relevance for the analysis of outcomes such as OS or PFS but may have affected adverse event rates.

Furthermore, most RCTs did not calculate sample size, which represents a potential source of imprecision, and some of the studies reported preliminary results for which it was impossible to obtain predefined statistical parameters We thank Mrs. Multicenter RCT, open label, unblinded. Randomization to the three arms of the study was Cáncer de próstata con histotipo de acina were planned to receive 8-monthly courses of chemotherapy.

Multicenter RCT, with parallel design and open label. Patients with asymptomatic disease were excluded. Interventions a. MP1 alterning with b. Outcomes Evaluation of response was made after eight cycles of chemotherapy. When the criteria for objective or partial response were not accomplished, Cáncer de próstata con histotipo de acina case was considered as a treatment failure.

Evaluation of response was made after eight cycles of chemotherapy.

Tratamiento inicial del cáncer de próstata según la etapa

MM was classified using the Durie and Salmon staging system. Patients with smoldering myeloma, localized plasmacytoma or plasma cell leukemia were also excluded.

Response was evaluated according to the criteria of the ChronicLeukemia Myeloma Task Force and was based on M-protein decrease at the end of induction chemotherapy as compared with pre- treatment values.

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Any patient had received prior chemotherapy and prior radiation treatment of symptomatic lesions was allowed if the field did not exceed cm2 and if the course of treatment was completed before protocol entry. Indirect responses included improvement in hemoglobin level, creatinine, serum calcium, PS, or pain.

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Following the interim Patients were previously analysis, the data safety untreated except the monitoring board DSMB minimum dose of radiotherapy recommended stopping to localized lesions required to enrollment in the DEX1 relieve symptoms. RCT, multicenter, open label. If younger, were included if they were ineligible for high-dose treatment.

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MP5: Courses were administered at 6-week intervals for 12 cycles. The neutrophil count must have reached 1. Overall survival, progression-free survival, survival after progression, response rates, and toxicities. Any response required an improvement in bone pain and Cáncer de próstata con histotipo de acina status, correction of hypercalcaemia, and no increase in size or number of lytic bone lesions.

M-DEX1: The doses of melphalan and dexamethasone and dose adjustments for side effects were the same as those presented for the MP5 and dexamethasone regimens. DEX-IFN: IFN was permanently discontinued in the case of an emergence Stable disease: Patients not meeting the criteria of either partial of cardiac dysfunction or an occurrence of or complete response or progressive disease.

The dose was subsequently reescalated if this was feasible.

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MP5 every 6 weeks, 12 cycles. MP every 6 weeks, 12 cycles plus Thalidomide given daily at a dose not exceeding mg per day, continuously during the 12 MP5 cycles.

Thalidomide was stopped at day 4 of the last melphalan and prednisone cycle. The first course was followed by the reinfusion of stem cells 36 h later. Best response at 12 months: the highest amount of disease improvement achieved by a patient, except if progressive disease had occurred during that period without response assessment at 12 months between Cáncer de próstata con histotipo de acina and 15 months.

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All previously untreated patients with a confirmed diagnosis of MM were eligible. Response rate, event-free survival, overall survival and toxicity. No patient received prior chemotherapy.

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Exclusion criteria: Extramedullary or solitary plasmacytoma Cáncer de próstata con histotipo de acina evidence of dissemination of disease or with smouldering myeloma, with more than 3 irradiation fields, congestive heart failure NYHA III and IVacute infection, uncontrolled medical condition.

TD1: standard doses on odd cycles and same dose added on day 15 — 18 on even Cáncer de próstata con histotipo de acina of 28 days. When response was achieved, interval between the cycles was prolonged to 6 weeks. Diagnosis: When at least two of following criteria was met: 1. A monoclonal b. MP5 administered at 6 weeks interval, immunoglobulin peak with a continued until progression or relapse.

Osteolytic and or osteoporotic bone lesions compatible with MM. Inclusion criteria: previously untreated MM patients older than 65 years or younger but unable to undergo transplantationDurie and Salmon stage II or III myeloma, and measurable disease.

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Exclusion criteria: another cancer, psychiatric disease and any grade 2 peripheral neuropathy. MP8: every 4 weeks for six cycles. In this group, patients who had progressive disease or relapse were permitted to crossover to receive thalidomide as salvage treatment.

Clinical response rates, event-free survival, overall survival, prognostic factors, time to the first evidence of response, incidence of any grade 3 or higher Cáncer de próstata con histotipo de acina events.

MPT1: every 6 weeks for six cycles. Enoxaparin 40 mg day was given subcutaneously during the first 4 cycles of therapy, as anticoagulation prophylaxis. Multicenter, open label.

Median Survival, time to relapse, duration of remission, Response rate. Progression-free survival, tolerance, response rates, time to response, overall survival.

Response rates, progression-free survival, overall survival, prognostic factors and adverse events. MP10 b. BP1 Treatment with MP10 or BP1 was administered every 28 days until maximum remission or disease progression was observed. Previously untreated patients with MM. Exclusion criteria: Patients with nonsecretory and local plasmacytoma, HIV or Hbs-AG positivity or active hepatitis, secondary malignancy, pregnancy, lactation or inadequate contraception.

Salmon Three arms: a. MP1 every 6 weeks. MP1 every 6 weeks plus Bortezomib 1. Four treatment arms: Induction treatment with MP12 or DEX3 and maintenance management with observation or dexamethasone. Inclusion criteria: Histological confirmation of MM and a measurable serum monoclonal paraprotein or urinary excretion of at least 1. MP was given every 28 days. Time to disease progression, rate of complete response, duration of response, time to subsequent myeloma therapy, overall survival.

Exclusion Cáncer de próstata con histotipo de acina Comorbid condition, cancer other than adequately treated squamous or basal cell carcinoma of the skin, carcinoma in situ of the cervix, or cancer that was treated more than 5 years before study, Cáncer de próstata con histotipo de acina ulcer disease. DEX3 was given every 14 days for the first 84 Cáncer de próstata con histotipo de acina 3 treatment cycles and then every 28 days with remaining cycles.

Patients were to receive twelve day cycles of therapy: doses were attenuated or deleted according to treatment-related toxicities. Patients who did not demonstrate disease progression after completing induction therapy were, as per their initial allocation, either observed or received dexamethasone 40 mg per day for 4 days every 28 days until experiencing dose-limiting toxicity or progressive myeloma. Patients with a satisfactory response to treatment, and who, subsequently experienced progressive myeloma, were retreated with their assigned induction treatment; if the initial response to therapy was unsatisfactory, patients received subsequent therapy off study.

Overall survival, response to treatment, progression- free survival, treatment-related toxicity. If not satisfy any of these categories, were deemed unresponsive. Progression: Increase in M-protein of at least 1. RCT, Multicenter, placebo study. MP14 every 4 weeks. MP every 4 weeks plus Thalidomide mg daily.

A maximum of 8 cycles was planned. In case of ongoing improvement of response, further therapy was allowed until Dietas faciles plateau phase was reached.

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Placebo or thalidomide was given continuously for 72 weeks, administered at bedtime. A dose reduction to 50 mg per day of Thalidomide or placebo was allowed at the investigator discretion in the event of patient intolerance, especially in case of mild or moderate peripheral neuropathy grade 1 or 2. VAD1: vincristine 0. VAD2: vincristine 0. VND: vincristine 0.

The IFN was started with dexamethasone and stopped on day 42 of the last dexamethasone cycle. A number of patients were not evaluable for response to Cáncer de próstata con histotipo de acina. Adverse events were not reported. Every Cáncer de próstata con histotipo de acina event was reported i. Epidemiology and etiology of plasma cell neoplasms. Multiple myeloma and related disorders. London: Arnold; The proteasome inhibitor PS markedly enhances sensitivity of multiple myeloma tumor cells to chemotherapeutic agents.

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Blood ; 8 The proteasome inhibitor PS inhibits growth, induces apoptosis, and overcomes drug resistance in human multiple myeloma cells. Cancer Res. Bortezomib Cáncer de próstata con histotipo de acina melphalan and prednisone for initial treatment of multiple myeloma. N Engl J Med. Criteria for diagnosis, staging, risk stratification and response assessment of multiple myeloma. Developing efficient search strategies to identify reports of adverse effects in Medline and Embase. Health Inf Lib J.

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Treatment of bendamustine and prednisone in patients with newly diagnosed multiple myeloma results in superior complete response rate, prolonged time to treatment failure and improved quality of Cáncer de próstata con histotipo de acina compared to treatment with melphalan and prednisone--a randomized phase III study of the East German Study Group of Hematology and Oncology OSHO.

J Can Res Clin Oncol. Si las células cancerosas y sus patrones de crecimiento se ven muy anormales, se le asigna un grado 5. Los grados 2 Cáncer de próstata con histotipo de acina 4 tienen características entre estos extremos. Escrito por. Imagen de.

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El PAS-diastasa para glucógeno es necesario en los tumores de celular redondas, para distinguir el sarcoma de Ewing PAS positivos del neuroblastoma y del linfoma en general, PAS negativos. La microscopia Cáncer de próstata con histotipo de acina posee un valor diagnóstico modesto para los tumores de los huesos. Esta técnica se basa en la capacidad de los anticuerpos de unirse específicamente a los correspondientes antígenos. uretritis pensulvit. La presente solicitud reivindica el beneficio de la solicitud provisional de EE.

El gobierno tiene ciertos derechos en la presente invención. En particular, se han desarrollado agentes que eligen como diana el receptor del factor de crecimiento epidérmico EGFRun receptor de ErbB. La invención se refiere a las realizaciones como se caracterizan en las reivindicaciones. El sujeto tiene una amplificación del gen MET.

En ciertas realizaciones, el sujeto puede tener tanto una mutación activante de ErbB Cáncer de próstata con histotipo de acina amplificación génica como una amplificación del gen MET. El agente terapéutico anti-ErbB y el agente terapéutico anti-MET pueden Cáncer de próstata con histotipo de acina al sujeto como una co-formulación.

Se describe un procedimiento de reducción de la fosforilación de ErbB en una célula cancerosa, en el que dicha célula cancerosa ha adquirido resistencia a un agente terapéutico anti-ErbB, y en el que dicha célula comprende una mutación activante de MET o una amplificación del gen MET, que comprende la etapa de poner en contacto la célula con un agente terapéutico anti-MET y un agente terapéutico anti-ErbB.

También se describe un procedimiento de reducción de la señalización mediada por PI3K en una célula cancerosa, en el que dicha célula cancerosa ha adquirido resistencia a un agente Cáncer de próstata con histotipo de acina anti-ErbB, y en el que dicha célula comprende una Dietas faciles activante de MET o una amplificación del gen MET, que comprende la etapa de poner en contacto la célula con un agente terapéutico anti-MET y un agente terapéutico anti-ErbB.

Adicionalmente se describe un procedimiento de reducción de la señalización mediada por ErbB en una célula cancerosa, en el que dicha célula cancerosa ha adquirido resistencia a un agente terapéutico anti-ErbB, y en el que dicha célula comprende una mutación activante de MET o una amplificación del gen MET, que comprende poner en contacto la célula con un agente terapéutico anti-MET y un agente terapéutico anti-ErbB.

También se describe un procedimiento de restauración de la sensibilidad de una célula cancerosa a un agente terapéutico anti-ErbB, en el que dicha célula cancerosa ha adquirido resistencia a un agente terapéutico anti-ErbB, y en el que dicha célula comprende una mutación activante de MET o una amplificación del gen MET, que comprende poner en contacto la célula con un agente terapéutico anti-MET y un agente terapéutico anti-ErbB.

En el presente documento se describe un procedimiento de reducción del crecimiento o proliferación de una célula cancerosa, en el que dicha célula cancerosa ha adquirido resistencia a un agente terapéutico anti-ErbB, y en el que dicha Cáncer de próstata con histotipo de acina comprende una mutación activante Cáncer de próstata con histotipo de acina MET o una amplificación del gen MET, que comprende la etapa de poner en contacto la célula con un agente terapéutico anti-MET y un agente terapéutico anti-ErbB.

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Adicionalmente se describe un procedimiento de aumento de la apoptosis de una célula cancerosa, en el que dicha célula cancerosa ha adquirido resistencia a un agente terapéutico anti-ErbB, y en el que dicha célula comprende una mutación activante de MET o una amplificación del gen MET, que comprende la etapa de poner en contacto la célula con un agente terapéutico anti-MET y un agente terapéutico anti-ErbB.

También se describe un procedimiento de reducción Cáncer de próstata con histotipo de acina la resistencia de una célula cancerosa a un agente terapéutico anti-ErbB, en el que dicha célula cancerosa ha adquirido resistencia a un agente terapéutico anti-ErbB, y en el que dicha célula comprende una mutación activante de MET o una amplificación del gen MET, que comprende la etapa de poner en contacto la célula con un agente terapéutico anti-MET y un agente terapéutico anti-ErbB.

Se describe un procedimiento de tratamiento de resistencia adquirida al agente terapéutico anti-ErbB en una célula cancerosa, en el que dicha célula comprende una Cáncer de próstata con histotipo de acina activante de MET o una amplificación del gen MET, que comprende poner en contacto la célula con un agente terapéutico anti-MET y un agente terapéutico anti-ErbB.

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En ciertas realizaciones, la célula cancerosa es una célula cancerosa de mamífero, tal como, por ejemplo, una célula cancerosa humana. La célula cancerosa puede ser una línea celular o de una muestra de tejido primario.

En ciertas realizaciones, la célula cancerosa Cáncer de próstata con histotipo de acina comprender una mutación activante de ErbB, tal como, por ejemplo, una mutación activante de Cáncer de próstata con histotipo de acina.

En ciertas realizaciones, la célula cancerosa puede comprender una amplificación del gen ErbB, tal como, por ejemplo, una amplificación del gen EGFR. En ciertas realizaciones, la célula cancerosa comprende una mutación del gen ErbB asociada a elevada resistencia a un agente terapéutico anti-ErbB, tal como, por ejemplo, una mutación TM de EGFR. El agente terapéutico anti-ErbB puede ser un anticuerpo, una molécula antisentido o un inhibidor de cinasas de molécula pequeña.

Un agente terapéutico de proteína anti-ErbB puede ser un anticuerpo anti-EGFR seleccionado del grupo que consiste en: cetuximab, panitumumab y trastuzumab. En otro aspecto, la invención proporciona un procedimiento de identificación in vitro de un agente terapéutico anti-MET que comprende poner en contacto una Adelgazar 15 kilos cancerosa que ha adquirido resistencia a un agente terapéutico anti-ErbB, como se define en las reivindicaciones en el que dicha célula cancerosa comprende una Cáncer de próstata con histotipo de acina del gen MET, con un agente terapéutico anti-ErbB como se define en las reivindicaciones y un compuesto de prueba y detección de un.

Adicionalmente, en el presente documento se describe un procedimiento de producción de una célula con Cáncer de próstata con histotipo de acina adquirida a un agente terapéutico anti-ErbB que comprende poner en contacto una célula que es sensible a un agente terapéutico anti-ErbB con al menos un agente terapéutico anti-ErbB durante al menos 4 semanas e identificación de células que adquieren resistencia a dicho agente terapéutico anti-ErbB.

La célula puede no comprenden una mutación en un gen ErbB que confiere resistencia a dicho agente terapéutico anti-ErbB. Se describe adicionalmente una célula producida mediante los procedimientos proporcionados en el presente documento. Por ejemplo, se proporciona una célula que ha adquirido resistencia a un agente terapéutico anti-ErbB.

En otro aspecto, la divulgación proporciona una célula o línea celular que comprende una deleción en el exón 19 de EGFR y una amplificación del gen MET. La célula o línea celular puede ser una célula o línea celular de mamífero, tal como, por ejemplo, una célula o línea celular humana. La célula o línea celular también puede ser una célula o línea celular epitelial.

Figura 1.

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Las células se lisaron y se sondaron con los anticuerpos indicados. La línea vertical roja a la derecha se fija con respecto Cáncer de próstata con histotipo de acina la línea celular parental. Como puede apreciarse, hay una amplificación focal en el brazo largo del cromosoma 7. Vista ampliada de los datos de la Figura 1D. La amplificación focal del cromosoma 7 oscila de 7g Figura 2. Se inhibió significativamente el crecimiento de células solo cuando se expusieron a gefitinib y PHA en combinación.

Se lisaron células y se sondaron con los anticuerpos indicados. Los lisados se inmunoprecipitaron con anticuerpos anti-p85 y los inmunoprecipitados se sondaron con anticuerpos Cáncer de próstata con histotipo de acina, anti-ErbB-3, anti-Gab1 y anti-p Figura 3.

En paralelo, los lisados se analizaron por transferencia Western y se sondaron con los anticuerpos indicados.

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Setenta y dos horas tras la infección, las células se lisaron y se sondaron con los anticuerpos indicados. Las células se trataron con tanto PHA Las proteínas resultantes se lisaron y se sondaron con los anticuerpos indicados. Figura 4. HCC RG5 y sobre especímenes de tumor tratados antes y después de gefitinib del paciente 8 Figura 5.

Figura 5. Resumen de cambios genéticos en pacientes con CPCNP con resistencia adquirida a gefitinib o erlotinib. Figura 6. Figura 7.

Células parentales y resistentes se tratan con gefitinib solo, PHA Se Cáncer de próstata con histotipo de acina extractos celulares y las proteínas se detectan con los anticuerpos indicados. A diferencia, gefitinib solo es suficiente para inducir la apoptosis como La buena dieta mide por la aparición de PARP Cáncer de próstata con histotipo de acina 89 kDa. Figura 8. Se muestran los 20 genes principales que se expresan diferencialmente por exceso en los clones de HCC RG en comparación con la línea celular HCC parental.

También se muestran las localizaciones cromosómicas de los genes y el cambio en veces medio de los 6 clones de HCC RG en el nivel de expresión. Figura 9. Rotura de especímenes de pacientes analizados por FISH. Figura Curva de supervivencia de células tratadas con HGF y gefitinib. El panel inferior muestra células viables en placas tratadas con HGF y gefitinib.

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Como se usa en el presente documento, los siguientes términos y frases deben tener los significados expuestos a continuación.

Mamíferos a modo de ejemplo incluyen seres humanos, primates, animales de ganado incluyendo bovinos, porcinos, etc. Actividades biológicas a modo de ejemplo incluyen, por ejemplo, actividad de tirosina cinasas para ErbB1, ErbB2 o ErbB4formación de interacciones proteína-proteína tales como, por ejemplo, homo-o hetero-dimerización de receptores, unión al ligando, unión a un sustrato, etc.

Las mutaciones pueden localizarse en cualquier porción de un gen ErbB o región reguladora asociada a un gen ErbB. Otros ejemplos de Cáncer de próstata con histotipo de acina activantes de ErbB1 se conocen en la técnica véase, por ejemplo, la publicación de patente de EE. Mutaciones de ErbB3 y ErbB4 a modo de ejemplo pueden incluir, por ejemplo, mutaciones en el dominio de cinasa. En la técnica se conoce información sobre receptores de ErbB que incluyen homo-y hetero-dímeros de receptores, ligandos de receptores, sitios de autofosforilación y moléculas de señalización que participan en la señalización mediada por ErbB véase, por ejemplo, Hynes y Cáncer de próstata con histotipo de acina, Nature Reviews Cancer 5: En otras realizaciones, las mutaciones activantes de ErbB pueden ser mutaciones fuera de la propia secuencia de ErbB que conducen a un aumento en Adelgazar 20 kilos menos una actividad biológica de una proteína ErbB.

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Por ejemplo, una mutación que. Similarmente, una mutación que conduce a expresión en exceso de un Cáncer de próstata con histotipo de acina de transcripción que participa en la expresión de ErbB podría conducir a una expresión en exceso de una proteína ErbB y un aumento en la actividad de ErbB y, por tanto, también se consideraría una mutación activante de ErbB.

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Por ejemplo, un sujeto que mostró mejora inicial mientras tomaba un agente terapéutico anti-ErbB puede mostrar signos de que el Cáncer de próstata con histotipo de acina terapéutico anti-ErbB se ha vuelto menos eficaz o ya no es eficaz. Síntomas a modo de ejemplo incluyen, por ejemplo, anorexia, disfunción cognitiva, depresión, disnea, fatiga, alteraciones hormonales, neutropenia, dolor, neuropatía periférica y disfunción sexual.

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Procedimientos de determinación de la fosforilación de ErbB, señalización mediada por PI3K y señalización mediada por ErbB pueden determinarse usando técnicas conocidas Dietas rapidas se describen adicionalmente en el presente documento. Es posible determinar la sensibilidad, crecimiento, proliferación o apoptosis de células cancerosas usando procedimientos convencionales como se describen adicionalmente en el presente documento. Por ejemplo, la sensibilidad, crecimiento, proliferación o apoptosis de células cancerosas pueden determinarse tanto in situ como in vitro.

Alternativamente, una muestra de células cancerosas del sujeto puede extraerse y probarse in vitro, por ejemplo, para determinar la sensibilidad. Otros tipos de controles Cáncer de próstata con histotipo de acina incluyen, por ejemplo, sensibilidad a un agente terapéutico anti-ErbB, crecimiento, proliferación o apoptosis de células del mismo sujeto en un momento anterior durante el tratamiento con un agente terapéutico anti-ErbB, del mismo sujeto antes del tratamiento con agente terapéutico anti-ErbB, un sujeto de control que es sensible al tratamiento con un agente terapéutico anti-ErbB, una línea celular con sensibilidad a anti-ErbB conocida, un sujeto de control que es resistente al tratamiento con un agente terapéutico anti-ErbB, o un valor de referencia para una medición dada.

Tales controles pueden ser mediciones in situ o mediciones in vitro similares a aquellas descritas anteriormente para un sujeto dado. En diversas realizaciones, los Cáncer de próstata con histotipo de acina pueden implicar la utilización de células del mismo tejido del mismo sujeto antes del tratamiento, células del mismo tejido del mismo sujeto previamente durante el tratamiento, células no tumorigénicas del mismo sujeto, células no tumorigénicas de otros sujetos, células no tumorigénicas de una población o sujetos, o una línea celular establecida.

La identificación de un sujeto que ha desarrollado una resistencia a un agente terapéutico anti-ErbB puede implicar detección de elevados niveles de expresión de MET o elevada Cáncer de próstata con histotipo de acina de MET, por ejemplo, que se produce a partir de una mutación activante del gen MET o una amplificación del gen MET. Las mutaciones activantes del gen MET puede ser cualquier tipo de mutación que incluye, por ejemplo, mutaciones puntuales, mutaciones por deleción, mutaciones por inserción, inversiones o amplificaciones génicas que conducen a un aumento en al menos una actividad biológica de una proteína MET.

Actividades biológicas a modo de ejemplo incluyen, por ejemplo, actividad de tirosina cinasas, formación de interacciones proteína-proteína tales como, por ejemplo, homo-o hetero-dimerización de receptores, unión a ligandos, unión a un Dietas rapidas, etc.

Las mutaciones pueden localizarse en cualquier porción del gen MET o regiones reguladoras asociadas al gen. Los procedimientos de detección de mutaciones en MET o amplificaciones génicas implican técnicas reconocidas en la técnica que se describen adicionalmente en el presente documento.

Las mutaciones activantes de MET pueden Cáncer de próstata con histotipo de acina mutaciones fuera de la propia secuencia de MET que conducen a un aumento en al menos una actividad biológica de una proteína MET.

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Por ejemplo, una mutación que conduce a expresión en exceso de un ligando de MET puede conducir a un aumento en la actividad de MET y, por tanto, se consideraría una mutación activante de MET. Similarmente, una mutación que conduce a expresión en exceso de un factor de transcripción que participa en la expresión de MET podría conducir a una expresión en exceso de MET y un aumento en la actividad de MET y, por tanto, también se consideraría una mutación activante de MET.

Los procedimientos de detección de la activación de Adelgazar 10 kilos mediada por HGF, mutaciones activantes de HGF o amplificaciones del gen HGF implican técnicas reconocidas en la técnica que se describen adicionalmente en el presente documento. Las combinaciones de los procedimientos anteriores pueden usarse para identificar sujetos que han desarrollado o son susceptibles a desarrollar una resistencia a una terapia anti-ErbB.

Los sujetos pueden monitorizarse a intervalos regulares durante el transcurso del tratamiento. Por ejemplo, los sujetos pueden monitorizarse al menos una vez al día, una vez cada dos días, una vez a la semana, una vez cada dos semanas, una vez al mes, durante cada visita al médico, Cáncer de próstata con histotipo de acina con Cáncer de próstata con histotipo de acina administración de cada dosificación de agente terapéutico anti-ErbB, etc.

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La monitorización puede implicar la auto-evaluación por el sujeto, evaluación por un médico, evaluación basada en los resultados de pruebas de laboratorio y diversas combinaciones de los mismos. Una vez se ha identificado un sujeto que ha desarrollado resistencia a un agente terapéutico anti-ErbB, o es susceptible a desarrollar tal resistencia, y que tiene una mutación activante en el gen MET, una amplificación del gen MET o activación de MET mediada por HGF, entonces se administra una combinación de una Cáncer de próstata con histotipo de acina anti-ErbB y una terapia anti-MET al paciente.

Agentes terapéuticos anti-ErbB y anti-MET a modo de ejemplo se Cáncer de próstata con histotipo de acina adicionalmente en el presente documento. En ciertas realizaciones, el agente terapéutico anti-ErbB que se administra como parte de una combinación con un agente terapéutico anti-MET es el mismo agente terapéutico anti-ErbB al que el sujeto ha desarrollado una resistencia. Por ejemplo, si un sujeto estaba siendo tratado con erlotinib un agente terapéutico anti-ErbB1 Adelgazar 72 kilos entonces desarrolla una resistencia a este agente terapéutico, el sujeto puede entonces tratarse en el futuro con una combinación de erlotinib y, por ejemplo, PHA un agente terapéutico anti-MET.

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Alternativamente, el agente terapéutico anti-ErbB puede ser diferente del agente terapéutico al que el sujeto ha desarrollado una resistencia. Erección y restaurante caliente. Vendajes para masaje prostático.

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